(Nguồn: dailymail.co.uk)
Theo kết quả đăng trên tạp chí khoa học PLoS ONE, loại gene được nghiên cứu là ANK1. Biểu hiện của gen ANK1 được quyết định trong ba loại tế bào đặc trưng - gồm tế bào thần kinh đệm Microglia, tế bào hình sao và nơron thần kinh, sinh ra từ phần não bộ được gọi là đồi hải mã ở những người mắc căn bệnh Alzheimer.
Sử dụng một phương pháp tách tế bào đặc biệt, nhóm nghiên cứu của trường đại học Arizona và Viện nghiên cứu biến đổi gene (TGen) xác định sự thay đổi biểu hiện của gene ANK1 ở bệnh nhân Alzheimer xuất phát từ tế bào Microglia. Theo đó, trong phần não bộ đồi hải mã, một cấu trúc vành nhỏ chịu trách nhiệm về trí nhớ, gene ANK1 trong tế bào Microglia của bệnh nhân Alzheimer nhiều gấp bốn lần bình thường.
Nghiên cứu cũng phát hiện rằng gene ANK1 tăng rõ rệt trong tế bào Microglia ở đồi hải mã của các bệnh nhân mắc chứng thẩm phân phúc mạc (PD).
Các nhà nghiên cứu nhận định những thay đổi về gene ANK1, ít nhất là ở tế bào Microglia, có thể không phải là đặc trưng bệnh song là một phản ứng hay một biểu hiện liên quan đến sự thoái hóa hoặc viêm nhiễm nơron thần kinh.
Alzheimer là căn bệnh rối loạn não bộ không chữa được, từ từ hủy hoại trí nhớ và kỹ năng tư duy của người bệnh, cuối cùng người bệnh không còn khả năng thực hiện những động tác đơn giản nhất. Hầu hết những người mắc Alzheimer xuất hiện triệu trứng ban đầu ở độ tuổi ngoài 60.
Theo Viện nghiên cứu quốc gia về y tế của Mỹ, có khoảng hơn 5 triệu người Mỹ mắc Alzheimer và hiện tại đây là căn bệnh xếp hàng thứ sáu trong các nguyên nhân dẫn đến tử vong ở Mỹ.
Còn theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), bệnh Alzheimer chiếm 60-70% chứng mất trí.

Câu lạc bộ thơ tỉnh Bình Phước phấn đấu có 5 tác phẩm phổ nhạc
Chủ tịch nước Lương Cường: Với bộ máy hành chính mới, Hà Nội cần tiên phong đổi mới tư duy quản lý
Toàn văn phát biểu của Tổng Bí thư Tô Lâm với nhân dân TPHCM và thông điệp gửi nhân dân cả nước
Lãnh đạo Đảng, Nhà nước dự Lễ công bố các nghị quyết, quyết định sáp nhập đơn vị hành chính
Sổ bảo hiểm xã hội điện tử được cấp chậm nhất là ngày 1-1-2026